Diyabet, kan şekerinin sürekli yüksek olması ile kendini gösteren bir metabolizma bozukluğudur. Şekerli diyabet en sık görülen metabolizma hastalıklarından biridir. Değişmez ve özgün olmamakla birlikte en önemli belirtisi glikozüridir (idrarla şeker atılması).

1674’te Wills tarafından bulunan glikozüriyi 1846’da Claude Bernard merkezi sinir sistemini zedeleyerek deneysel yoldan meydana getirdi. 1877’de Lancereaux diyabetin pankreas lezyonlarından ileri gelebileceğini gösterdi. 1889’da J Vın Mering ve Minowski pankreası çıkartarak diyabeti yapay yoldan oluşturdular.1893’te Laguess diyabette eksik olan maddeyi langerhans adacıklarının salgıladığını öne sürdü. Macleod bunu araştırdı. 1921’de Banting ve Best insülini özüt olarak elde etmeyi başardılar. Bu buluş genellikle diyabetin sonucunu tamamen değiştirdi. O zamandan bu yana insülinde değişiklikler yapıldı. Kan şekerini düşürücü başka maddeler (sülfamitler, biguanitler) bulundu.

Şekerli diyabetin temel nedeni protein ve lipitlerle birlikte önemli bir enerji kaynağı olan glikozun kullanımındaki bozukluktur. Hücrelerde glikoz kullanımı azalınca şeker metabolizmasını düzenleyen sistem bu maddenin hücrelere girmesini kolaylaştırmak için şeker oranını artırır (1g’dan 3g ve üzerine kadar artabilir). Glikozun böbrek yoluyla atılma eşiği (1.30g) aşıldığı için idrarda birkaç gramla birkaç yüz gram arasında değişen bir şeker kaçağı meydana gelir. Eğer bu kaçak çok fazlaysa elektrolit kaybıyla birlikte (su kaybı) idrar miktarında artışa neden olur. Olayın şiddeti, iştah artışıyla karşılanmasına rağmen beslenme eksikliği yüzünden kilo kaybına yol açar. Glikoz eksikliğinin belli bir dereceyi aşması, organizmayı bünyesindeki lipitleri ve proteinleri glusitlere dönüştürerek (glikozürilerin çoğalması bunların kullanılmayan kısmıdır) kullanmaya zorlar (kilo kaybı). Bu dönüşüm organizmanın kullanabileceğinden çok keton cisimlerinin ortaya çıkmasıyla sonuçlanır. Bu asit cisimlerinin fazlalığı, komaya dek varan bir asidoketaz yaratır.

Æ Diyabetli kişilerde besinlerle alınan şekerin hücre içine girmesi mümkün olmaz. Bu durumda hücreler aç kalırken şeker damarların içinde birikir ve yükselir. Kan şekeri dengesini sağlayan ana hormon, insülin hormonudur.

Şekil 1. Normal ve diyabetli bir kişide şekerin(glükozun) hücre içine girişi

         İnsülin pankreas tarafından salgılanan 51 amino asidin zincirlenmesinden oluşan ve glukagondan daha güçlü bir şeker düşürücü etki gösteren polipeptitli bir hormondur. Yapısı tamamen belirlenmiş ve sentezi yapılmıştır; iki sülfür bağıyla –S-S- birbirine bağlanan “A” ve “B” peptit zincirlerinden oluşur. Öncelikle koyun, sığır ve insan insülinine tekabül eden 3 tip insülinin zincirleri sentezlenmiştir. (Zahn, Aechen’den ve Katsoyannis, Pittsburgh’dan 1963)

Sentetik A zincirinin doğal B zinciriyle birleştirilmesi sonucu önce melez insülin sonra da sığır insülini tümüyle bireşim yoluyla yapılmıştır. Daha sonra A ve B zincirlerinden yola çıkılarak insan insülini tam olarak bireşim yoluyla gerçekleştirilmiştir. Gittikçe gelişen teknikler insülinin daha yüksek verimle elde edilmesini sağlamaktadır.

Tedavi amacıyla kullanılan insülin at, sığır ve domuz pankreasının sıvıya yatırılmasıyla elde edilir. Su ve zayıf alkolde erir, asit ortamda dengeli, baz ortamda dengesizdir, proteolitik mayalarla tahrip edilir (yani ağızdan alınırsa etkisizdir). Çinko ile dengeli bileşikler oluşturur. Bu nedenle etkinliği içerdiği çinko ile doğru orantılıdır.

İnsülin kan şekerini düşürür: deri altına şırınga edildiğinde, kanın glikoz düzeyini çabucak düşürür, bu nedenle şeker hastalığında ve çok seyrek olarak zayıflıklarda kullanılır (kan şekerinin düşmesi glusit ihtiyacını arttırır). İnsülin deri altına şırınga edilerek verilir, etkisi hızlı ve geçicidir. Bu nedenle etkileri daha uzun süren “retar” şekilleri kullanılır. Günümüzde etki sürelerine göre sınıflandırılan 3 tip insülin vardır:

·         Kısa etkili insülinler (çabuk etkili)

·         Orta etkili insülinler (N.P.H. insülin; yarı-hızlı insülin)

·         Uzun etkili insülinler (çinko protamin insülin, karma, yavaş çinko insülin)

İnsülin tavşanda kan şekerini düşürücü etkisine göre ölçülen fizyolojik birimlerle belirlenir. Reçeteye yazılacak insülin miktarı, hastanın beslenme rejimine göre ve kan şekeri, yani idrarla çıkan glikoz miktarı, sık sık kontrol edilerek ayarlanmalıdır, çok yüksek bir insülin dozu, kan şekerini normalin çok altına düşürerek ağır olaylara neden olabilir. Panzehiri şekerdir.

Oz ve holozit yedekleri karaciğerde glikojen şeklinde depo edilir; glikojenin parçalanmasıyla ortaya çıkan glikoz normal olarak kanda litrede 1g miktarında bulunur ve dokuların beslenmesi için kanla dağıtılır. Litrede 1g’ın üzerine çıkan miktar böbrekle dışarı atılır. 1921’de Banting ve Best tarafından keşfedilen insülin kan şekerinin ayarlanmasını sağlar. Demek ki insülin bir beslenme ayarlayıcısıdır. Etkisi kimyasaldır ve bu etki pankreasın langerhans adacıklarının beta hücrelerinde ürettiği, etkisiz proinsülin miktarıyla orantılıdır. Proinsülin enzimle hidrolize uğratılarak 22 aminoasitli bir peptit haline getirilerek etkili duruma geçer.

 İNSÜLİN VÜCUTTA NASIL İŞ GÖRÜR?

Diyabet tedavisinde hedef, kan şekeri düzeyini kontrol altında tutmak, yani bunun "normale" yakın değerlerde kalmasını sağlamaktır. Diyabetli değilsek vücudumuz bu düzeyi otomatik olarak 70-110 mg/dl arasında tutar (kanımızın her 100 desilitresinde bulunan miligram olarak şeker miktarı; kan şekeri bu şekilde ölçülür). Normal kan şekeri, bu sınırlar arasında bulunur. Şimdi vücudumuzun bir zamanlar otomatik olarak yaptığını yapmak üzere bizim çaba harcamamız gerekmektedir.

Açlık kan şekeri, saatlerdir herhangi bir şey yemediğimiz, içmediğimiz zaman kanımızdaki şeker düzeyidir. Açlık kan şekeri ölçümü genellikle sabahları aç karnına (hiçbir şey yenilip içilmeden) yapılır. Kan şekeri düzeyimizi normale yakın tutmamız ayrıca, diyabetle ilişkili olan ve uzun dönemde ortaya çıkan sağlık sorunlarını da önleyebilir veya geciktirebilir.

Kan şekeri düzeyleri gün boyunca değişir. Bunun en yüksek olduğu zaman, yemeklerden 1 saat sonrasıdır. Diyabet iyi bir şekilde kontrol altında tutulduğu zaman kan şekeri, yemekten yaklaşık 2 saat sonra normale yakın değerlere döner.

ùİnsülin yetersizliği veya etkisizliği, bir yandan hücrelerin şekeri enerji kaynağı olarak kullanmasını engeller, diğer yandan da kan şekerinin yükselmesine (hiperglisemi) neden olur. Bu durumda, hücreler enerji gereksinimlerini başka yollardan karşılamaya başlarlar. Bu esnada oluşan metabolik artıklar ve yüksek kan şekerinin doku proteinleri ile birleşmesi, hastalığın yol açtığı bir çok bozukluklardan sorumlu tutulmaktadır.

NEDENLERİ

Şeker hastalığına özgü bütün belirtilerin başlıca nedenini insülin yetmezliği oluşturursa da insülin yetmezliğine yol açan etkenler henüz tam olarak belirlenememiştir. Hastalık aynı ailede birden fazla bireyde ortaya çıktığından kalıtımın  önemli bir rol oynadığı düşünülür.

Hem anne hem de babadan şeker hastası olan çocuklarda hastalığın ortaya çıkma olasılığı yaklaşık %30-40’tır. Anne ya da babadan biri şeker hastası, sağlıklı olanın anne babasından biri de şeker hastasıysa bu oran %20-25’e iner.

Tek yumurta ikizlerinde kırk yaşından önce görülen olguların yalnızca %50’sinde ikizlerin her ikisinde de hastalık görülür. Hastalık yalnızca kalıtıma bağlı olsa bu oran %100 olacağından hastalığın ortaya çıkmasında çevresel etmenlerin de rol oynadığı düşünülür.

Şeker hastalarının genellikle şişman olması ve fazla kilolar verildiğinde hastanın çoğu zaman iyileşmesi, hastalığın, hastalığın ortaya çıkmasında şişmanlığın rol oynadığını gösterir. İnsülin gereksiniminin aşırı derecede artmasına bağlı olarak pankreasta bu hormonu üreten hücreler fazla yüklenerek yorulur. Hormon dengesindeki bazı bozukluklar, pankreas dokusunu doğrudan ilgilendiren bozukluklar (pankreas iltihapları, pankreas taşı ve tümörleri) ya da önceden var olan gizli ya da belirgin şeker hastalığını ağırlaştıran hastalıklar da insülin yetmezliğine yol açabilir.

GÖRÜLME SIKLIĞI

Şeker hastalığı çok sık görülen (Avrupa’da binde 1-4) bir hastalıktır. Orta yaş ve üstündeki, özellikle 40 yaşın üstündeki kadınlarda belirgin olarak daha fazla rastlanır. Ölüm oranı yılda yüz binde 10-30’dur.

BELİRTİLERİ

Şeker hastalığının gidişi gerek hastalığın düzeyi (hastalıktan önce görülen hafif belirtilerden, ölümcül komaya kadar değişir) gerek klinik biçim açısından oldukça değişken olabilir.

İlk belirtiler hastalığa özgü olmadığından şeker hastalığın başlangıcını saptamak güçtür. İlk belirti hastanın alışık olmadığı halsizliktir ve görünürde buna yol açabilecek bir bozukluk yoktur. Bunun yanı sıra doktorun şeker hastalığından şüphelenmesine yol açan aşırı susuzluk ve özellikle erişkinlerde daha çok anüs ve vulvada rahatsız edici ve bir türlü geçmeyen kaşıntı olabilir. Hastalığa özgü belirtiler arasında idrar düzeyi artması (poliüri) ve kandaki şeker düzeyi artmasa da idrara da geçici olarak şeker bulunmasıdır (glikozüri).

Şeker hastalığından önce görülen tablo (prediyabet) her zaman ciddiye alınmalıdır. Özellikle ailesinde şeker hastası olanlar düzenli kontroller yaptırmalı ve hastalık başlangıç evresinde yakalanmalıdır. Bazen rastlantıyla yapılan bir idrar tahlili hiç beklenmeyen bir zamanda idrarda şeker olduğunu ortaya koyar.

Şeker hastalığının ortaya çıkmasıyla belirtiler artmaya başlar. Bazen polidipsi (aşırı su içme), poliüri (idrar miktarında artma) ve kalıcı glikozüriden (idrarda şeker) oluşan tipik üçlü belirti ortaya çıkar; buna ek olarak polifaji (aşırı iştah) kimi zaman da halsizlik, uyuşma, karıncalanma, nevralji, görme bozukluğu, mukozalarda kuruma, bulantı, sindirim bozuklukları ve giderek artan zayıflama da görülebilir. Glikozüri ve açık kan şekerinin yüksek olması şeker hastalığı tanısını doğrular.

Şeker hastalığında sistemlerde ortaya çıkan en yaygın bozukluklar şöyledir;

Şekil 2. Normal ve diyabetli bir kişide glikoz metabolizması

·         Deri: Özellikle koltukaltı, kalçalar, dış cinsel organlar ve şişman kadınlarda göğüslerde olmak üzere kaşıntı çok sık görülür; metabolizmanın düzenlenmesiyle hafifler. Şeker hastalarında sık görülen öteki yaygın dermatozlar (kaşıntılı deri hastalıkları) daha zor iyileşir. Bunlardan pişik, egzama, çıban ve piyodermi, vücudun açık kalan bölgelerinde, ensede, kalçada, kol ve bacakların dış yüzeyinde daha sık görülür. İrinleşme olmadan derinin tüm katmanlarında ortaya çıkan mikrobik iltihap (flegmon),şarbon, hatta kangren gelişebilir. Özellikle bacakların alt uçlarındaki alt damarlarda ateroskleroza (damar sertliği) bağlı değişiklikler kangren oluşmasını kolaylaştırır. Derinin derin katmanlarına kolayca yerleşen, mikrobun kana karışmasına yol açabilen ve yılancığa benzeyen lezyonlar zamanla kötü huy kazanabilir.

Şeker hastalığında deride sık görülebilen yaygın ya da sınırlı değişiklikler yağ metabolizmasındaki ve küçük damarlardaki bozukluklarla ilişkilidir. Örneğin şeker hastalığı ksantozunda deri, kolesterol kristallerinin birikmesiyle kanarya sarısı rengini alır. Genel olarak bütün vücutta, özellikle ayak tabanlarında ve avuç içlerinde görülür; ender olarak, yağın dokularda depolanmasına bağlı olarak sarımsı lekelerin ortaya çıktığı lipit depo hastalıklarıyla karışır. Ksantoz bazen şeker hastalığı tedavisiyle giderilebilir.

• Sindirim Sistemi: Stomatit (ağız içi iltihabı) ve özellikle dişeti iltihabında dil kuru ve paslıdır, bazen çatlaklar oluşur. Üzerindeki çıkıntıların (papilla) büyümesi nedeniyle dil şiş görünümlüdür. Şeker hastalarında diş çürüklerine daha ender rastlanır. Dişeti iltihabında ya da asidozda (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) hastanın soluğu kötü kokar. Kontrol altında tutulan ve kandaki şeker düzeyi normal olan şeker hastalarının iştahı genellikle iyidir, asidoza girenlerde iştah azalır ya da kaybolur. Kabızlık sık görülür.
• Damar Sistemi: Uzun süren ve özellikle erişkin tipi şeker hastalığında damarda kolayca lezyonlar (diyabetik vaskülopati) gelişir. Damar lezyonları en sık gözdeki retina, böbrek, çevrel atardamarlar ve kalpteki koroner atardamarlarda görülür. Damarlardaki lezyonlar ateroskleroza (damar sertliği) bağlıdır. Arteriyol (küçük atardamarlar) ve atardamarlarda görülür ve şeker hastası olmayanlarda gözlenen ateroskleroza benzer biçimde gelişir ve yerleşir. Ayrıca kılcal damarlarda da görülen değişiklikler ağır komplikasyonlara yol açar. Kılcal damarlardaki lezyon göz de ağ tabakası hastalığına (diyabetik retinopati) yol açar. Gözde nokta halinde kanamalar ve sarı noktanın çevresinde parlak, beyaz bir sıvı birikmesine bağlı lekeler görülür; daha sonra ağ tabakadaki büyük damarların yakınında belirgin kanamalar, son olarak da damar sertliğine bağlı değişiklikler görülür.                                             

Kılcal damar lezyonları böbreklerdeki bozukluklardan da (Kimmelstiel Wilson sendromu ya da diyabetik nefropati) sorumludur. İlk belirti bacaklarda kaval kemiğinin ön yüzündeki yumuşak ödem, bazı olgularda yaygın ödemlerdir. Ödemler, kandaki proteinin (özellikle albümin) azalmasına (hipoproteinemi) başlıdır. Ödemin yanı sıra hiperlipidemi de (kandaki yağ düzeyinde yükselme) görülür; zamanla böbrek yetmezliği gelişir ve başta üre olmak üzere kandaki azotlu maddeler artar. Bu belirtiler genellikle aniden ortaya çıkar ve ölüme yol açabilir. Koroner damarlarda ateroskleroza bağlı lezyonlar sıklıkla 40 yaşından sonra görülür. Şeker hastalarında koroner damar tıkanması ve miyokart enfarktüsü gibi komplikasyonlara da rastlanır.

Çevrel atardamarlardaki lezyonlar da aterosklerozdan kaynaklanır ve tıkayıcı damar hastalıklarıyla, ağır olgularda kangrene yol açabilir. Kangren genellikle vücudun alt bölümlerinde özellikle ayaklarda, daha ender olarak el parmaklarında, kulak memesinde ve kulan sayvanında görülür. Alkol, tütün, travmalar ve büyük ısı değişiklikleri gibi nedenler de kangren oluşumunu kolaylaştırır.

Ayak sırtında, topukta, ayak parmaklarının arasında, deride çürük gibi lekeler ve ağrıların belirmesi, bu bölgelerin uyuşması ve hatta  duyu kaybı kangrenin habercisidir.

Kuru kangren o bölgenin mumyalaşmasına neden olabilir; yaş kangren ise ülserleşmesine yol açarak ikincil enfeksiyonların yerleşmesini kolaylaştırır. Kimi zaman mikrobun kana karışmasıyla oluşan sepsis gelişebilir.

Şeker hastalarında sıklıkla 40-60 yaşlar arasında yüksek tansiyon görülse de bu durum şeker hastalığının ağırlığıyla doğrudan bağıntılı değildir.

Ağır tablolarda ve şeker komasında kalp kası zayıflayabilir; buna bağlı olarak nabız hafifler, hızlanır, tansiyon düşer, akut kalp yetmezliği gelişir.

·         Üreme Organları:  Erkeklerde erken evredeki iktidarsızlık, kadınlarda dismenore (ağrılı adet görme), amenore (adet yokluğu) ve erkek menopoz görülebilir. Şeker hastalığını düşündüren belirtiler vulvada kaşıntı ile kamış başının iltihabıdır (balanit).

·         Sinir Sistemi: Şeker hastalığından kolayca etkilenir. Özellikle genç tipi diyabette şiddetli halsizlik, zihinsel uyuşukluk ile ruhsal çöküntü (depresyon) ortaya çıkar. Hastalığın ömür boyu süreceğinin ve ömür boyu insülin tedavisi ile perhizin gerekli olduğunun bilinmesinden  kaynaklanan kararsızlık, etkinliğin ve direncin azalmasına neden olur. Çevrel sinirlerde (özellikle siyatik ve trigeminus sinirlerinde) nevralji ve nevrit (sinir iltihabı) görülür. Bu durumun B1 vitamini eksikliği ile bağlantılı olduğu düşünülür; daha ender olarak hareket ve duyu kusurları görülür. Diz kapağı ve kiriş refleksleri azalır ya da kaybolur; bununla birlikte bacaklarda ağrı, karıncalanma ve uyuşma görülmesi tabes dorsalisi düşündürebilir;kiriş refleksleri özellikle genç tipi şeker hastalığında kaybolur. Diyabetik anjiyonöropatide atardamarlardaki dolaşım bozukluklarıyla bağlantılı olarak çevrel sinir liflerinde yapı bozukluğu görülür.

Ayrıca otonom sinir sistemi bozukluğuna bağlı olarak, hastalarda ayağa kalkınca ani kan basıncı düşmesi, idrar torbasında gevşeme ve idrar yapmada zorluk görülebilir. Yine aynı hastaların bağırsak hareketlerinde azalma ve bunun sonucunda bağırsak boşluğunda bakteri kolonilerinin aşırı çoğalması  ile mayalanmanın yol açtığı ishal gelişebilir.

·         Duyu Organları: En fazla gözde lezyon görülür; katarakt ve kırma (refleksiyon) kusurları kandaki şeker düzeyi yüksek olduğunda ve asidozda ortaya çıkar; bu durumun tedavisi ile ortadan kalkar. Ayrıca ağ tabakada kanama ve ağ tabaka iltihabı sonucunda ender de olsa komplikasyonlar ve gözyuvarı arkası nevriti görülür.

Gidişi ve Klinik Biçimler

Şeker hastalığının gidişi hastalığın ağırlığı ve süresi açısından çok değişkendir; sinsi başlayan ve zamanında fark edilmeyen hastalığın kesin olarak saptanması güçtür. Tedavide insülinin kullanılması metabolizmadaki bozuklukları belirgin ölçüde iyileştirmiş, asidoz (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) tehlikesini azaltmış, böylece yaşam süresini önemli ölçüde uzatmıştır.

Gidişin özellikleri farklı etkenlerle bağlantılıdır; bunların çoğu bilinmemektedir ve yapısal olduğu düşünülmektedir. Bilinen etkenler ya da  hastalığın ortaya çıkmasına göre çeşitli tipler belirlenmiştir; genç tipi şeker, erişkin tipi şeker, basit şeker, gizli şeker gibi. Bu sınıflandırma yalnız klinikte genç tipi ve erişkin tipi arasındaki farkın ve şeker hastalığının düzeylerinin belirlenmesi açısından önem taşır.

• Tip 1 diyabet çocuklarda ve gençlerde daha sık görülür. Tip 1 diyabetlilerin vücutlarında yeterli insülin yoktur, çünkü insülin salgılayan pankreas bezinin adacık(beta) hücrelerinde bozukluk vardır.
• Tip 2 diyabet ileri yaşlarda ve şişmanlarda daha sık görülür. Bunlarda insülin yetersizliğinden daha çok insülinin hücreler üzerinde gerekli etkiyi gösterememesi söz konusudur

Tip 1 Diyabet (Genç Tipi Şeker Hastalığı)

• Özellikleri: Vücudun kendisinden kaynaklanan insülin eksikliği, dışardan insülin verilmesi gerekliliği, normal yaşam koşullarında ketoasidoz (kanda keton cisimciklerinin ve asitliğin artması) eğilimi. Sıklıkla genç yaşlarda başlar, önceleri vücutta insüline karşı oluşan antikorlar özgün tip HLA (doku antijeni) ile birlikte görülür.
• Günümüzdeki bilgiler,Tip 1 diyabetin, genetik yatkınlığı olan kişilerde çevresel bir faktör başladığını göstermektedir. Vücut insülin üreten kendi adacık hücrelerini düşman olarak görmekte ve onları yok etmeye uğraşmaktadır. Bu tür hastalıklara otoimmün hastalık denmektedir.
• Dünyada her yıl 100.000 çocuktan 10-40 tanesinde Tip 1 diyabet gelişmektedir. En sık Finlandiya'da görülmektedir. Şu andaki bilgilere göre bir çocukta Tip 1 diyabet gelişmesini önlemek ve diyabeti tam olarak iyileştirmek mümkün değildir.

• Bununla birlikte diyabetin kesin ve kalıcı tedavisi için çok yoğun çalışmalar sürdürülmektedir

Şekil 4 Normal ve diyabetli bir kişinin Adacık Hücresi

Ani başar ve hızla ilerler; halsizlik, polidipsi (aşırı su içme) polifaji (aşırı iştah), poliüri (idrar miktarında artma), yüksek düzeyde glikozüri (idrarda şeker), negatif azot dengesi, düşük tansiyon, git gide zayıflama, cinsel güçte azalma, iş kapasitesinde düşme, ağızda aseton kokusu ve ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkması) görülür; hastada asidoz eğiliminin yanı sıra şeker koması tehlikesi de vardır.

Bu belirtiler süreklidir ve hastanın genel durumunun gün geçtikçe kötüleşmesine neden olur.; bu gidişi yalnız insülin tedavisi durdurabilir. Tabloya sıklıkla akciğer veremi eklenebilir ve genel durum daha da bozulur.

Bunlara karşın genç tipi şeker hastalığı zaman zaman iyi gidişli de olabilir. Bu olgularda enerji kaybı ve kilo kaybı yoktur. Hasta uygun perhiz ve başta insülin olmak üzere ilaç tedavisiyle iyileşebilir.

• Tip 1 diyabet tedavisi esas olarak vücut tarafından üretilemeyen insülin hormonun yeterli miktarda ve uygun zamanda yerine konmasına dayanmaktadır
• Beslenme planlanması, egzersiz, sevgi, bilgi, kendi kendine bakım tedavinin diğer yönlerini oluşturur.
• Her Diyabetli;
  • Diyabet tedavisi konusunda kendi ustalığını geliştirmeli,
  • Ortalama bir doktordan daha çok bilgi sahibi olmalı
  • Diyabeti kabullenmeyi ve onunla yaşamayı öğrenmelidir.

Tip 2 Diyabet (Erişkin Tipi Şeker Hastalığı)

Başlangıcı çok sinsidir, tipik belirtiler çok geç ortaya çıkabilir. Poliüri ve polidipsi uzun süre hafif derecede olabilir; genellikle şişmanlarda kilo kaybı fark edilmeyebilir. Bunun gibi güç kaybı ve iş direncinde azalma da herhangi bir yakınmaya yol açmayabilir. Yaşlılarda cinsel güç ve libidonun azalması yaşlılık öncesindeki genel düşkünlüğün ilk belirtilerine benzeyebilir.

Bu tabloyla birlikte ateroskleroz (damar sertliği) ve yüksek tansiyon gibi damar hastalıkları ile ürisemi (kanda ürik asit artışı), gut ve eklem lezyonları gibi metabolizma bozuklukları da görülebilir. Sıklıkla orta yaş ve üstünde görülen bu rahatsızlıklar genellikle şeker hastalığını maskeler. Pek çok hastada şeker hastalığı başka bir amaçla yapılan idrar tahlilinde glikozüri saptandığında ortaya çıkmıştır.

Hastalığın gidişi genellikle ılımlıdır; ketonüri hiç görülmez ya da ender olarak çok geç evrede görülür. Kandaki şeker düzeyi genç tipi şeker hastalığına oranla çok yükselebilir. Kilo kaybı çok yavaştır, hastalık zaman zaman duraklar. Erişkin tipte hastalığın gidişi ender de olsa, bir anda değişebilir; kimi zaman da ilk günden başlayarak asidoz hızla ilerleyerek komaya doğru gider. Sıklıkla baş parmakta kangren görülebilir. İki tip şeker hastalığında sabit sınırlar yoktur, hastalığın birçok ara biçimi vardır.

Şeker hastalığıyla birlikte görülen hastalıkların ve komplikasyonların çok çeşitli olması  karmaşık klinik tabloların ortaya çıkmasına yol açar. Örneğin; şeker hastalığının kendine özgü belirtilerine kalp-damar (yüksek tansiyon), böbrek, karaciğer,  mide-bağırsak ya da sinir sistemi hastalıklarının belirtileri eklenebilir. Şeker hastalarında ortaya çıkan enfeksiyon hastalıkları da daha ağır gidişli olduğundan ve asidozun ortaya çıkmasını kolaylaştırdığından tehlikeli durumlar yaratabilir.  Şeker hastalığının gidişi, uygulanan tedaviden ve hastanın beslenmesinden büyük ölçüde etkilenir.

• Özellikleri: Olguların % 60-90’ında hasta şişmandır. Kandaki insülin düzeyi düşük, normal ya da fazladır; daha çok 40 yaşından sonra başlar, genellikle insülin tedavisi gerektirmez, kalıtımla ilgisi vardır, buna çevresel etkenler de etkindir.

• 20 yaş üstündeki tüm diyabetlilerin %90-95  ini oluşturan Tip 2 diyabet insüline bağımlı olmayan diyabet veya adult diabetes mellitüs olarak adlandırılır. Tip 2 diyabette pankreas bir miktar insülin üretir ancak glikozun hücre içine alınması için yetersizdir. Genellikle uygun diyet ve egzersizle diyabet kontrol altına alınabilir. Ancak medikal tedavi ve insülin enjeksiyonu da gerekebilir.
• Gestasyonal diyabet: Gebelik esnasında gelişen ve gebelik diyabeti olarak adlandırılan hastalıktır. Genellikle hamilelikten sonra kaybolur. Hastaların yarısından çoğunda ise Tip 2 diyabet olarak devam eder.

·         Şeker hastalığı ve diyabet:  Şeker hastalığı çoğu zaman kısırlık, düşük ve ölü doğuma neden olur. Şeker hastalığının hafif biçimlerinde gebelik, hastalık üzerinde olumsuz bir etki göstermeden ilerleyebilir. Gebeliğin ikinci evresinde genellikle böbrek eşiğinde düşüş görüldüğü anımsanmalıdır; metabolizmadaki bozulduk  ağırlaşmasa da idrardaki şeker miktarı artabilir. Bunun tersine, dölütün pankreasındaki  insülin salgısının etkisiyle geçici bir düzelme de görülebilir. Ağır biçimlerde ise doğumdan sonra ve loğusalıkta kötüleşme görülebilir. Annenin bebeği emzirmesi için karbonhidratça zengin besinler alması gerekeceğinden emzirme önerilmez.

İNCELEMELER

Kandaki şeker düzeyinin saptanması şeker hastalığının olup olmadığının belirlenmesi açısından en hızlı ve güvenilir yöntemdir.

Poliüri (idrar miktarında artma), polidipsi (aşırı su içme), halsizlik ve kilo kaybıyla ortaya çıkan bir klinik tablo karşısında yalnızca kandaki şeker düzeyinin saptanması doktorun tanı koymasını sağlar.

Yakınmaların, belirti ve bulguların belirsiz olduğu hatta bulunmadığı olgularda ise, yalnızca kandaki şeker düzeyinin saptanması yeterli değildir ve başka incelemeler de gereklidir.

Günümüzde gerek şeker hastalığının tanısı, gerek insülinle ya da kan şekerini düşürücü ilaçlarla tedavi gören şeker hastalarında kan şeker dengesinin değerlendirilebilmesi için çeşitli incelemeler yapılabilir.

Bu incelemeler iki ana gruba ayrılabilir:

ÆStatik Testler

ÆDinamik Testler

STATİK TESTLER

·   Kan Şekeri:  Kan şekerinin saptanması için toplardamardan; parmak ucu ya da kulak memesindeki kılcal damarlardan kan alınır. Kılcal damardan kan alma daha az miktarda kan kullanılmasını ve daha hızlı bir değerlendirme yapılmasını sağlar; kılcal damar kanındaki şeker düzeyi, toplar damar kanındakine oranla biraz yüksek (bazal koşullarda %3-4 mg, şeker yükleme testinde %30-40 mg), plazmada saptanan kan şekerinden biraz düşüktür.

Şeker hastalarında, sağlıklı bireylerden farklı olarak gün boyunca kan şekerinde dalgalanmalar olabilir; en uygun tedaviyi saptamak için kan şekeri düzeyinin dikkatle kontrol edilmesi gerekir.

·         Glikozüri (idrarda şeker) : Normal olarak böbrekteki kılcal damar yumaklarında (glomerül) süzülen glikoz, borucuklardan hemen tümüyle geri emilir. 24 saatlik idrarda30-40 mg kadar şeker bulunabilir.

Kan şekeri %180 mg’ı aştığında idrarda şeker çıkar; bununla birlikte, bu değerin bireyden bireye değişebileceği göz önüne alınmalıdır. Bu nedenle, kan şekeri %180 mg’ın altında olduğunda da idrarda şeker bulunabilir ya da yaşlılarda olduğu gibi, kan şekerinin yüksek olmasına karşın idrarda şeker bulunmayabilir.

·          Ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkması):  Normal olarak keton cisimleri (asetasetik asit, betahidroksibitürik asit ve aseton) idrarda bulunmaz. Yağ yıkımının arttığı durumlarda (uzun süren açlık ya da insülin yetmezliği) idrarda görülür.

Piyasada, kan şekeri, glikozüri ve ketonürinin hızla saptanması için, evde kolayca kullanılabilen şeritler satılmaktadır.

·         İnsülinemi (kan insülin düzeyi): Kimilerine göre, kandaki insülin düzeyinin saptanması, şeker hastalığının tanısı açısından bir önem taşımaz. Genç tipi şeker hastalığında kan insülin düzeyi çok düşük, oysa erişkin tipinde normal hatta yüksektir. Sağlıklı bireylerde de gerek bazal koşullarda, gerek şeker yüklemesinden sonra, insülin düzeyinde şeker hastalarındaki değişikliklere benzeyen dalgalanmalar saptanmıştır. Glikoz dayanıklılığı azalan kişiler şeker hastalığına daha fazla eğilim gösterir.

·   Peptit-C: İnsülin vücutta proinsülin olarak yapılır; bu molekül daha sonra insülin ve peptit-C’ye ayrılır. her ikisi de  miktarda salınır, yarı ömürleri benzerdir (insülininki biraz daha uzundur); buna karşılık, insülinin büyük bölümü karaciğerde tutulurken, peptit-C idrarda tümüyle atılır. Bu nedenle bu molekülün saptanmasıyla pankreasın beta hücrelerinin salgı gücü kesin olarak değerlendirilebilir. Yalnızca insülin miktarının belirlenmesi kanda insülin karşıtı antikorların bulunduğu durumlarda yanlış değerler vereceğinden peptit-C’nin de belirlenmesi daha önce insülin tedavisi görenler de çok önemlidir.

·   Glikozlu hemoglobinler: Glikozlu hemoglobin terimi normal insan hemoglobininin glisit köklerine bağlanan fraksiyonlarını belirtir. Klinik açıdan bu fraksiyonların en önemlisi, sağlıklı bireylerde hemoglobinin yaklaşık %4’ünü oluşturan ve şeker hastalarında 3-4 kat artabilen HbAlc’dır. Glikozlu hemoglobin, kandaki şeker düzeyinin göstergesi olarak kabul edilir; özellikle son araştırmalar bu bileşiğin, testten önceki son 3-4 haftalık kan şekeri düzeyini yansıtabildiğini göstermektedir. Kandaki glikoz düzeyi ve glikozüriyle (idrarda şeker) birlikte HbAlc düzeyi, şeker hastalarının uzun süreli kontrolünde yararlıdır. Kan şeker düzeyi normale düşürülemeyen şeker hastalarında yüksek glikozlu hemoglobin değeri, kan şekerinin düşürücü tedaviden sonra azalmaktadır.

Şeker hastalığının erken tanısında ağızdan yapılan şeker yükleme testiyle birlikte glikozlu hemoglobinin de kullanılması önerilmiştir. Bazı çevrelere göre, bu yöntem yükleme testinin sahte pozitif çıktığı durumlarda ( örneğin hiperüresemi (kanda ürik asit miktarının artması) alkolizm, kurşun zehirlenmesi, aspirin kullananlar ve patolojik hemoglobinlerin varlığında) yararlıdır.

DİNAMİK TESTLER

·    Ağızdan Şeker Yükleme:  Ağızdan şeker yükleme testi kandaki şeker düzeyi normal olmayan, buna karşılık klinik belirti vermeyen ya da çok az verenlerde şeker hastalığı ya da glikoza dayanıksızlık tanısı koymak için çok kullanılır. Son zamanlarda, kısa zamanda yüksek miktarda şeker alımının normal beslenmeyi yansıtmadığı için bu testin fizyolojik bir uyarı sağlamadığı ileri sürülmüştür. Ağızdan verilen glikoz bağırsaklarda hızla emilir; kullanılmayan glikoz kandaki şeker düzeyinin arttırır ve buna bağlı olarak insülin salgısını uyarır.

Testin standart uygulama yöntemine göre erişkinlerde, 250-300 cc suda eritilmiş 75gr glikoz 5-10 dakikada verilir.

Çocuklarda doz vücut ağırlığının her kilogramı için 1,75mg’dır; gebelerde ile 100mg yükleme önerilir. Ağızdan şeker yükleme sağlıklı, dinlenmiş bireylerde en az 10 saatlik açlık döneminden sonra uygulanmalıdır; bu süre 16 saati geçmemelidir ve kişi bir gün önce en az 150 gr karbonhidrat almış olmalıdır. Değerlendirme için glikoz alımından hemen önce, hemen sonra ve ardından 2 saat içinde her yarım saatte bir toplar damardan kan alınır.

Testten önce ve test sırasında sigara içilmesi ve ilaç alınması sonuçları belirgin ölçüde değiştirebilir; glikoz dayanıklılığı azalır. Kandaki şeker düzeyi 50 yaşından sonra her 10 yılda yaklaşık 10mg artar.

Testin gebelik sırasında uygulanması önem taşır; şeker hastalarında düşük, ölü doğum, döllükte yapı bozukluğu gibi tehlikelerin sağlıklı kadınlara oranla daha yüksek olduğu bilinmektedir. İdrarında şeker çıkan ya da eski gebeliği sırasında kendiliğinden düşük yapmış ya da döllükte yapı bozuklukları saptanmış gebelerde test yapılmalıdır.

Ağızdan şeker yükleme testi sırasında sağlıklı bireylerde ve şeker hastası olmayan şişmanlarda insülin salgılanması hızla yükselir. Genç tipi şeker hastalığı olanlarda yanıt yoktur; oysa erişkin tipi şeker hastalığında insülin salgılanmasında gecikme olur.

·         Toplar Damar Yoluyla Şeker Yükleme: Toplar damar yoluyla şeker yüklemeye, öncekine oranla daha ender başvurulur. Ağızdan şeker yükleme testinde bulantı ya da kusma görülebilecek kişilerde, midesi alınmış ya da mide bağırsak hastalığı olanlarda bu yöntem uygulanır.

Şeker damardan verildiğinde mide ve bağırsaklardaki emilimden mide bağırsak enzimlerinden ya da vagus siniriyle ilgili etkenlerden etkilenmez.

Hasta ağızdan yükleme testinde olduğu gibi hazırlanır. Test, 3 dakika içinde, toplar damara enjeksiyonla, %33’lük eriyikten kilo başına 0.5 gr verilmesine dayanır.

Sağlıklı bireyde bunun ardından kan şekeri hemen yükselir, hızla insülin salgılanır. Şeker enjeksiyonundan sonra 3, 10, 20, 30, 40, 50 ve 60. dakikalarda damardan kan alınarak incelenir.

·         Tolbutamit Testi: Tolbutamit ilk keşfedilen sülfanilürelerdendir; pankreasın beta hücrelerindeki insülin salgılanmasını uyarır ve buna bağlı olarak kan şekerinin azalmasını sağlar. Bu test, pankreastaki insülin deposunu değerlendirmek amacıyla kullanılır. Testin uygulanması için damar içine yaklaşık 3 dakikada 1gr tolbutamit enjekte edilir. Kan şekeri ve insülinin saptanması için 3, 5, 20, 30 ve 60. dakikalarda kan alınır. Normal olarak kan şekeri 20. dakikada 30. dakikadaki kan şekerinden bağımsız olarak bazal değere oranla %80 azalır; bazal kan şekerine oranla 20. dakikada %80’den 30. dakikada %77’den fazla olursa şeker hastalığı tanısı konulabilir. Sağlıklı bireylerde, kandaki insülin düzeyi 3-5 dakikalar arasında en yüksek değerdedir; daha sonra 20 dakika içinde bazal değerlere kadar düşer.

TEDAVİ

Tedavi hastalığın tipine göre değişir; genç tipi şeker hastalığında başlıca ilaç insülindir. Pankreas insülin yapmadığından vücudun gereksinimi olan insülin dışardan ilaç olarak verilir. Burada önemli bir noktayı aydınlatmak gerekir. Sağlıklı bir insan da pankreastan salgılanan insülin, alınan şeker miktarı ile orantılıdır. Dolayısıyla az ya da çok şeker yemenin herhangi bir tehlikesi yoktur. Oysa şeker hastaları için durum böyle değildir. Şeker hastası her gün belirli miktarda insülin alır; bu da ancak kesin olarak belirli bir miktardaki şekeri metabolize eder. Bu nedenle alınan besin miktarı ile dışardan verilen insülin arasında kesin bir orantı olmalıdır.

Genellikle şeker hastaları çok yememeli, tatlılardan ve zararlı olabilecek yiyeceklerden uzak durmalıdır. Öte yandan gerekenden daha az yemeleri de sakıncalıdır. İnsülin alan kişi az miktarda şeker yerse insülin kandaki şeker düzeyini tehlikeli olacak şekilde düşürerek hipoglisemi (kan şekerinde düşme) krizlerinin ortaya çıkmasına neden olur; soğuk terleme, titreme ve bilinç bulanıklığıyla başlayan bu tablo hipoglisemi komasıyla sonlanabilir. Şeker hastaları sağlıklarını korumak için, insülin almanın yanı sıra beslenmelerine de dikkat etmek zorundadır.

Erişkin tipi şeker hastalığı genellikle insülinle tedavi edilmez ya da insülinin yanında başka ilaçlar da kullanılır. Erişkin tipi şeker hastalığının temelinde insülin eksikliği değil, insülinin etki mekanizmasının engellenmesi yatar. Bu tip hastalarda tedavi perhize dayanır. Genellikle yalnızca beslenmeyi düzenleyerek başka bir tedavi gerekmeden hastalık belirtilerinin ortadan kalkması sağlanabilir. Bu önlem yeterli olmazsa ağızdan alınan ve kan şekerinin düşürücü ilaçlar da kullanılır. Tedavinin genellikle yaşam boyu sürmesi gerektiğinden bu ilaçların ağızdan alınması önemli bir avantajdır. İnsülin ise bir protein olduğundan sindirim sırasında yapısı bozulur. Bu nedenle ağızdan alınmamalı iğne ile verilmelidir. Kan şekerini düşürücü ilaçlar başlıca iki grupta toplanabilir: Tolbutamit, Karbutamit, Klorpropamit, Glibenklamit gibi sülfamitler ve Biguanitler. Bu iki grubun etki mekanizmaları farklıdır. Sülfamitler, insülin salgılama gücü olan pankreası daha fazla salgı yapması için uyarır. Etkisi bir dereceye kadar engellenen insülinin miktarı artacağından yararlı bir düzeye ulaşır. Kan şekerini düşüren sülfamitlerle tedavinin ilk yıllarında, ilaçların pankreas üzerindeki uyarılarının pankreas dokusunun tükenmesine yol açacağından korkuluyordu; bilimsel araştırmalar böyle bir sonucun ortaya çıkmadığını gösterdi. Biguanitler ise pankreası değil doğrudan dokuları etkileyerek şeker kullanımını arttırır.

Erişkin tipi şeker hastalığında perhizin yanı sıra ilaçların kullanılması ve gerekirse insülin verilmesi her zaman hastada belirtilerin ortadan kalkmasını sağlar.

Yorumlar (1)

vielen dank

cok guzel bir paylasim emeginize saglik tesekurler

alexander , Şubat 27, 2009

• 
• +0
• 
• 

Yorum yaz

Isim

E-posta

Website

Baslik

Yorum

daha kucuk | daha buyuk

E-posta ile takip (sadece kayitli kullanicilar)

Okudum ve kabul ediyorum Kullanim sartlari.

Lutfen goruntulenen karakterleri yaziniz

Yorum Ekle